Subject(s)
Mental Disorders/drug therapy , Carbamazepine/therapeutic use , Central Nervous System Agents/therapeutic use , Clomipramine/therapeutic use , Fluoxetine/therapeutic use , Heterocyclic Compounds/therapeutic use , Psychotropic Drugs/therapeutic use , Selegiline/therapeutic use , Tryptophan/therapeutic useABSTRACT
El síndrome a largo plazo por levodopa (L-Dopa) corresponde a las manifestaciones adversas provocadas por el fármaco, que aparecen generalmente después de un año o más de su empleo y que afectan aproximadamente al 50 por ciento de los casos. Los síntomas son muy variados y polimorfos, los más habituales son de tipo motor (diskinesias, distonías posturales y disminución de la respuesta motora), se agregan otros, como trastornos mentales, neurovegetativos y sensitivos. Para la profilaxis de este síndrome debe considerarse el retraso en la iniciación de la terapia, usándose como alternativa: selegilina, bromocriptina, anticolinérgicos (thihexifenidilo) o antidepresivos. En casos severos de enfermedad de Prkinson y que no pueda obviarse el uso de L-Dopa, ésta debe emplearse inicialmente en la dosis mínima efectiva, la que se aumenta en forma lenta y progresiva en varias semanas. Otra variables es el uso de formulaciones de liberación controlada (Prolopa HBS o Sinemet CR). También es recomendable la asociación de agonistas dopaminérgicos que tendrían un efecto protector en el síndrome a largo plazo de L-Dopa
Subject(s)
Levodopa/adverse effects , Parkinson Disease/drug therapy , Dopamine Agents/administration & dosage , Drug Administration Schedule , Dyskinesia, Drug-Induced/drug therapy , Neurologic Manifestations , Psychomotor Disorders/drug therapyABSTRACT
El trastorno postural constituye un síntoma relevante en la enfermedad de Parkinson especialmente en sus etapas avanzadas. La estabilidad postural requiere de la indemnidad de las aferencias vestibulares, propioceptivas y visuales integradas a un nivel superior. Un grupo de 17 pacientes parkinsonianos con trastorno postural (en estadios III y IV de la escala de Hoehn y Yahr) fueron sometidos a estimulación calórica bilateral simultánea a 18 y 48-C con el propósito de evaluar la conducta del reflejo vestibulo-ocular vertical como índice de función vestibular. El mismo procedimiento se realizó en un grupo control de 18 pacientes parkinsonianos sin trastorno postural (en estadios I y II de la escala de Hoehn y Yahr). No se encontraron diferencias significativas en los promedios de la velocidad angular de la componente lenta del nistagmus al comparar muchos grupos. Se observó una tendencia a presentar respuestas cuantitativamente mayores en el grupo sin trastorno postural. No se comprobó asociación entre trastorno postural y disfunción vestibular
Subject(s)
Humans , Parkinson Disease/complications , PostureSubject(s)
Middle Aged , Humans , Male , Female , Parkinson Disease/drug therapy , Benserazide/therapeutic use , Levodopa/therapeutic use , Dyskinesia, Drug-Induced , Parkinson Disease/physiopathology , Time Factors , Drug Administration Schedule , Clinical Protocols , Prospective Studies , Drug Combinations , Dyskinesia, Drug-Induced/physiopathologyABSTRACT
Las complicaciones motoras del tratamiento crónico con levodopa son: fluctuaciones motoras, diskinesias, disminución de la respuesta a levodopa. A éstas se agregan otras, que pudiendo presentarse en parkinsonianos no tratados, pueden ponerse más de manifiesto por la levodopa: distonía postural transitoria, episodios de congelamiento y calambres. Alcanzan a 50%de los pacientes al cabo de cuatro años, pudiendo en algunos casos ser invalidantes o intolerables. Están más propensos a ellas los parkinsonianos que comienzan la enfermedad antes o alrededor de los 40 años y los que inician el tratamiento en un grado avanzado de la enfermedad. Se describen estas complicaciones, su presentación porcentual y la probable fisiopatología. La mejor profilaxis es el tratamiento asociado desde el inicio con levodopa-ID y un agonista dopaminérgico, o el tratamiento de inicio sólo con este último hasta que se necesite de la asociación por disminución o pérdida de la eficacia. Esta última se explica por la interacción existente entre los receptores D1 y D2. Como tratamiento de las complicaciones ya producidas están los ajustes de dosis y mayor fraccionamiento horario del precursor dopaminérgico, la asociación de la levodopa-ID a agonistas dopaminérgicos orales, ahora con menor rendimiento que en la profilaxis, las nuevas formulaciones de levodopa de liberación sostenida, los agonistas dopaminérgicos parenterales e incluso, tal vez, el autotransplante de suprarrenal al caudado, las dos últimas medidas aún en etapa experimental